Description
Исследование, направленное на выявление антител к дезамидированным пептидам глиадина класса IgA, для комплексной диагностики целиакии, контроля течения целиакии на фоне соблюдения безглютеновой диеты и при ее лечении. Антитела к дезамидированным пептидам глиадина относятся к лабораторным серологическим показателям, выявление которых используется в диагностике глютен-чувствительной энтеропатии (целиакии). Целиакия — это хроническое генетически детерминированное заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки, атрофией ворсинок и гиперплазией крипт, тонкой кишки на фоне употребления в пищу глютенсодержащих продуктов. Глютен в большом количестве содержится в зернах пшеницы, ржи, ячменя, овса и некоторых других злаков.
Клинические проявления целиакии ассоциированы с нарушением процессов мембранного пищеварения и всасывания питательных веществ. К ним относятся диарея, рвота, боли в животе, потеря веса, снижение ростовых показателей, особенно у детей. Основной дебют заболевания отмечается у детей дошкольного возраста, но может отмечаться и у взрослых лиц. Часто заболевание не сопровождается выраженной клинической симптоматикой. Пациенты могут жаловаться на быструю утомляемость, расстройства стула, мышечную слабость. Могут присоединяться симптомы, связанные с нарушением всасывания питательных веществ и микроэлементов, в частности фолиевой кислоты, железа, кальция. При этом у больных может быть анемия, гипопротеинемия, задержка полового развития, преждевременный остеопороз, невынашивание плода. Кроме того, к проявлениям глютен-чувствительной энтеропатии относятся герпетиформный дерматит Дюринга, атопический дерматит, алопеция, стоматит и ряд других. Целиакия часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунный тиреоидит Хашимото и системные заболевания соединительной ткани. Может также встречаться совместно с некоторыми хромосомными заболеваниями и при селективном дефиците иммуноглобулина класса А.
Глиадин является фракцией глютена – компонента глютенсодержащих веществ, злаковых. Дезамидированные пептиды глиадина формируются при повышенной активности фермента — тканевой трансглутаминазы в стенке патолгически измененной тонкой кишки. Дезамидированные пептиды глиадина являются мощными активаторами иммунной системы человека, в результате чего возникает иммунный ответ и формируются аутоантитела. Антитела к дезамидированным пептидам глиадина представлены иммуноглобулинами классов A и G (IgA, IgG). Данные антитела используются в комплексной в диагностике целиакии наряду с выявлением антител к тканевой трансглутаминазе, IgA/IgG и антител к эндомизию. Подтверждение диагноза «целиакия» возможно только после проведения морфологического исследования, биопсии тонкой кишки и выявления определенных изменений исследуемого биоматериала.
Тесты по выявлению антител к дезамидированным пептидам глиадина класса IgA обладают высокими параметрами чувствительности и специфичности в сравнении с тестами по выявлению антител к альфа-глиадину. Диагностическая чувствительность составляет 80-90 %, диагностическая специфичность 95-100 %. Антитела к дезамидированным пептидам глиадина класса IgA рекомендуется определять в комбинации с антителами класса IgG до назначения безглютеновой диеты. Их выявление используется в качестве дополнительных параметров в комплексной диагностике целиакии. Выявление антител класса IgA имеет большее диагностическое значение у детей до двух лет, чем у взрослых лиц. Данные антитела могут определяться у лиц с отрицательным результатом по выявлению антител к тканевой трансглутаминазе, IgA, но при положительных результатах морфологического исследования на целиакию. Определение данных антител также используется для контроля течения целиакии на фоне соблюдения безглютеновой диеты и при лечении заболевания. У лиц с подозрением на селективный дефицит иммуноглобулина класса А анализ может быть ложноотрицательным. Поэтому рекомендуется выявление антител к дезамидированным пептидам глиадина IgG, антител к тканевой трансглутаминазе. Кроме того, необходимо исключить дефицит общего иммуноглобулина A.
